چکیده: (912 مشاهده)
سیگار بعنوان عامل خطر عمده در بیماری انسداد ریه مزمن، قلب ریوی مزمن، آترواسکلروز و اختلال عمل قلبی عروقی مطرح می باشد. مکانیسم افزایش خطر اختلال عروقی ناشی از سیگار به خوبی شناخته نشده است ولی تصور می شود که ناشی از جذب ترکیبات توتون باشد که روی عمل سلول آندوتلیال تاثیر می گذارد. هدف از این تحقیق ارزیابی اثرات محلول دود سیگار بر روی پاسخ های عروق ریوی جدا شده از موش صحرایی نر به مواد منبسط کننده عروقی وابسته به آندوتلیوم (استیل کولین) و غیر وابسته به آندوتلیوم (نیتروپروسید سدیم) و نیز به ماده منقبض کننده عروقی (فنیل افرین) بود. پاسخ های وابسته به غلظت حلقه شریانهای ریوی از قبل منقبض شده با 100 نانومول فنیل افرین به مواد منبسط کننده عروقی، استیل کولین و نیتروپروسید سدیم، در حضور و در غیاب 0.1 میلی متر از محلول دود سیگار مورد آزمایش قرار گرفتند.پاسخ های ایجاد شده با غلظتهای مختلف مواد فوق از طریق ترانسدیوسرهای گراس FTO3 بر روی پلی گراف گراس 7 ثبت و نشان داده شدند. نتایج این بررسی نشان داد که غلظت 0.1 میلی لیتر از محلول دود سیگار موجب کاهش پاسخ های انبساط عروقی وابسته به آندوتلیوم (استیل کولین) می شود ولی تاثیری بر پاسخ های انبساط عروقی غیر وابسته به آندوتلیوم (نیتروپروسید سدیم) ندارد. همچنین پاسخ های انقباض عروقی به فنیل افرین در حضور 2 میلی لیتر از محلول دود سیگار کاهش یافت؛ و حال آنکه مقادیر 0.1 و 1 میلی لیتر از محلول دود سیگار تاثیری بر پاسخ های انقباضات عروقی به فنیل افرین نداشتند.نتایج این مطالعه نشان داد که محلول دود سیگار موجب آسیب پاسخ های انبساطی وابسته به آندوتلیوم در حلقه شریانهای ریوی موش صحرایی شد ولی آسیبی بر پاسخ های انبساطی غیر وابسته به آندوتلیوم در این حلقه شریانها نداشت.
نوع مطالعه:
پژوهشی |
موضوع مقاله:
عمومى دریافت: 1385/6/15